Kolibazillose

Escherichia coli ist Teil der normalen Mikroflora des menschlichen Körpers und besiedelt auch den Darmtrakt anderer Säugetiere. Einige E. coli-Pathotypen haben jedoch verschiedene mutmaßliche Virulenzfaktoren (VF) aus ihrer Umgebung erworben.

Die pathogenen E. coli Stämme werden in sechs gut beschriebene Kategorien eingeteilt (Kaper et al., 2004):

1. Enteropathogene E. coli (EPEC)
2. Shiga-Toxin produzierende E. coli (STEC)
3. Enterotoxigene E. coli (ETEC)
4. Enteroinvasive E. coli (EIEC)
5. Enteroaggregative E. coli (EAEC)
6. Diffus haftende E. coli (DAEC)

Zu den von enterotoxigenen E. coli Stämmen produzierten Enterotoxinen gehören hitzelabiles Enterotoxin (LT) und/oder hitzestabile Enterotoxine STa (STI) oder STb (STII). Diese Organismen produzieren auch fimbrielle Adhäsine, die die Anhaftung des Bakteriums an die Schleimhautoberfläche vermitteln. Zu den produzierten Fimbrien gehören K88, K99, 987P, F41 und F18. Einige E. coli Stämme produzieren ein Shiga-Toxin (Stx2e) und können zusätzlich zu den Durchfällen nach dem Absetzen eine Ödemkrankheit verursachen.

Einige E. coli Stämme produzieren keine Toxine, sondern zerstören die Mikrovilli der Epithelzellen, an denen sie anhaften (Taylor, 2013).  Die E. coli Stämme, die bei Schweinen Anhaftungen hervorrufen, werden als enteropathogene E. coli (EPEC) bezeichnet. Es ist wichtig, die von ETEC- oder EPEC-Stämmen produzierten Virulenzfaktoren zu identifizieren, denn viele E. coli von Tieren isolierten E. coli sind nicht pathogen. E. coli kolonisiert sind.

Es wurde vermutet, dass der ständige Einsatz von Antibiotika zur Bildung eines Reservoirs arzneimittelresistenter Bakterien beitragen kann, die ihre Resistenz auf pathogene Bakterien bei Tieren und Menschen übertragen können (Han et al., 2007). Da das Auftreten von Carbapenem-resistenten Enterobacteriaceae weltweit zunimmt, wurden Polymyxine als letzte Verteidigungslinie gegen gramnegative bakterielle Infektionen eingesetzt (Liu et al., 2016). Die Resistenz gegen Polymyxine hängt hauptsächlich von der Modifikation des Lipopolysaccharids (LPS) ab, die häufig chromosomal vermittelt wird (Olaitan et al., 2014).

Die Grundsätze der Vorbeugung gegen den Ausbruch der Kolibazillose beruhen auf Hygiene- und Managementfaktoren, die darauf abzielen, die Ansammlung von Krankheitserregern und die Ausbreitung der Infektion zu verringern sowie die Immunität von Ferkeln und Sauen aufzubauen und zu erhalten.

Ferkel erhalten über das Kolostrum mütterliche Antikörper, die für die E. coli in der unmittelbaren Umgebung spezifisch sind, aber nur, wenn die Mutter dieser Umgebung ausgesetzt war. Der Grad der Infektionsexposition bei der Geburt und die durch das Kolostrum erworbene Immunität entscheiden darüber, ob eine klinische Erkrankung auftritt (Taylor, 2013).

Die weltweit eingesetzten Antibiotika sind ein relativ effizientes Mittel zur Beseitigung von Infektionserregern (Philips et al., 2004). Alternativen wie organische Säuren oder Phytogene mit antimikrobieller Wirkung haben zunehmend an Bedeutung gewonnen, da viele Länder den Einsatz von Antibiotika zur Bekämpfung bakterieller Infektionen bei Schweinen verboten haben (Turner et al., 2001; Thacker, 2013).

Angepasst von Taylor, 2013

• Tierpfleger, Tierpflegerin und Veterinärhygiene
• Abferkelbuchten nach jeder Einstreu auf sauberen Boden umstellen und neu betten
• Verbrennen und Entfernen alter Beete auf Koppeln
• Jährliche Verlegung des Abferkelplatzes und niedrige Besatzdichte
• Reinigen und desinfizieren Sie die Geräte (besonders wichtig bei der Haltung von Schweinen) unter Verwendung geeigneter Reinigungs- und Desinfektionsmittel. Vergewissern Sie sich, dass die Unterkünfte trocken sind, bevor Sie die Schweine wieder einstallen.

• Unterstützung der Sauen bei der Schaffung und Aufrechterhaltung eines ebenen, trockenen Abferkelbettes
• Stroh häufig in kleinen Mengen einstreuen, vor allem bei feuchter Witterung
• Vermeiden Sie Lücken an der Basis der Hütte, die Zugluft verursachen
• Kontrollieren Sie sorgfältig die Futtermenge der Sauen, indem Sie vier bis fünf Tage vor dem Abferkeln die Futtermenge um bis zu 0,5 - 1 kg pro Tag verringern, um Euterödeme zu vermeiden.
• Sicherstellen, dass die Ferkel bei der richtigen Temperatur gehalten werden, da Auskühlung ein Auslöser der Krankheit ist 

• Kontakt der Jungsauen mit Abferkelbetten und Ferkelkot
• Ferkel erst aufziehen, nachdem sie Kolostrum aufgenommen haben
• Erwägen Sie die Verwendung von E. coli Impfstoff für Herden mit anhaltenden Problemen

• Eiweißarme Diäten
• Organische Säuren oder Säuerungsmittel
• Zine-Oxid
• Ätherische Öle oder phytogene Futtermittelzusatzstoffe
• Eukalyptusöl - mittelkettige Fettsäuren

Organische Säuren werden seit Jahrzehnten zur Bekämpfung pathogener Bakterien bei Tieren und in Tierfutter eingesetzt. Die Verwendung von Säurekombinationen anstelle von Einzelsäuren kann aufgrund eines breiteren Wirkungsspektrums vorteilhafter sein (Namkung et al., 2003).

Es ist bekannt, dass organische Säuren die Wachstumsleistung verbessern und die Darmmikrobiota von Schweinen modulieren (Piva et al., 2002). Organische Säuren senken den pH-Wert im Futter und im Magen-Darm-Trakt und schaffen so ungünstige Bedingungen für potenziell schädliche Bakterien (Freitag, 2007). In ihrer undissoziierten Form können sie in die Bakterienzelle eindringen und das bakterielle Wachstum stoppen oder die Bakterienzelle sogar abtöten (Stonerock, 2007).

Futtermittelzusatzstoffe auf Basis organischer Säuren, mit oder ohne Verwendung von antimikrobiellen Wachstumsförderern (AGP), können dazu beitragen, die negativen Auswirkungen einer E. coli Infektion bei Schweinen zu mildern. Die Optimierung der Aktivität von organischen Säuren mit Phytochemikalien und permeabilisierenden Substanzen ist eine Möglichkeit, die Aktivität von organischen Säuren gegen gramnegative Bakterien wie E. coli und Salmonella zu verstärken.

Der Zusatz der Phytochemikalie Cynnamaldehyd (CA) hemmt das so genannte FtsZ-Protein, das eine wichtige Rolle bei der Zellteilung potenziell schädlicher Bakterien spielt (Domadia et al., 2007). Unter normalen Umständen polymerisiert FtsZ zu Filamenten, die sich an der Stelle in der Zelle zusammenfügen, an der die Zellteilung stattfindet. Dort bilden sie auf der inneren Membran in der Mitte der Zelle eine polymere Struktur, den so genannten "Z-Ring", der für die Teilung der Zelle verantwortlich ist. CA hemmt nicht nur die Bildung von FtsZ zu Filamenten, sondern hemmt auch wesentliche Prozesse, die an der Bildung des Z-Rings und seiner Funktion beteiligt sind, und damit die Zellteilung. Dies führt zu einer Verringerung der bakteriellen Belastung des Magen-Darm-Trakts.