El síndrome metabólico aumenta las necesidades de vitamina E

Resumen

• Los investigadores informan de que el aumento de la suplementación con vitamina E puede tener un efecto beneficioso en los pacientes con síndrome metabólico, caracterizado por obesidad, hiperlidimeia, inflamación crónica de bajo grado y más 
• Un estudio de la Universidad Estatal de Ohio descubrió que los pacientes con síndrome metabólico tenían un menor catabolismo de la vitamina E, probablemente debido a que su nivel de vitamina E era más bajo. 
• Los fabricantes y formuladores pueden encontrar valor en el uso de premezclas nutricionales personalizadas con vitamina E para personas con riesgo cardiovascular. 

El síndrome metabólico (SM) se caracteriza por obesidad, hiperlipidemia, inflamación crónica de bajo grado, insensibilidad a la insulina, hiperinsulinemia e hipertensión, y es una afección común entre muchas personas. El SM aumenta el riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2¹ y enfermedad del hígado graso no alcohólico². La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es frecuente en personas con SM y se caracteriza por infiltración grasa en los hepatocitos, inflamación, estrés oxidativo y lesión celular hepática. La EHNA puede evolucionar a cirrosis, carcinoma hepatocelular y, finalmente, a la muerte. Se sabe que el daño peroxidativo de los lípidos aumenta en los pacientes con EHNA^3, , lo que sugiere que sus necesidades de vitamina E pueden estar aumentadas.  

El hígado desempeña un papel importante en la biodisponibilidad de la vitamina E. La homeostasis de la vitamina E se mantiene mediante el catabolismo, en el que las formas no alfa-tocoferol de la vitamina E se metabolizan preferentemente y la forma α-tocoferol se secreta preferentemente en el plasma en función de la proteína de transferencia α-tocoferol (α-TTP). Durante este proceso de catabolismo, el carboxietil hidroxicromanol (α-CEHC) se sintetiza a partir de su precursor el α-carboximetilbutil hidroxicromanol (α-CMBHC) durante el catabolismo de la vitamina E. Presumiblemente, los niveles de α-CEHC y α-CMBHC aumentan cuando se supera la capacidad del α-TTP hepático para secretar α-tocoferol.  

Para determinar hasta qué punto la biodisponibilidad de la vitamina E puede verse alterada por el SMet, investigadores de la Universidad Estatal de Ohio  midieron las concentraciones plasmáticas y urinarias de α-CEHC y α-CMBHC en 10 pacientes con SMet y 10 controles sanos tras administrarles una dosis marcada con isótopos estables (deuterio) de α-tocoferol en 4 formas diferentes de leche en un estudio de diseño cruzado. Los sujetos consumieron 5 mg de α-tocoferol durante 3 días antes del día de la prueba y recibieron 15 mg de α-tocoferol etiquetado con el desayuno.

Los investigadores del Estado de Ohio4 descubrieron que los pacientes con SM excretaban un 41% menos de α-CEHC sin etiquetar en la orina, un 63% menos de α-CEHC etiquetada y un 58% menos de α-CMBHC etiquetada. La medición del área bajo la curva (AUC) durante varias horas después de la dosis aguda de 15 mg de vitamina E marcada también indicó que el producto de descomposición α-CEHC marcado era inferior (52%) en los pacientes con SMet en comparación con los controles sanos.

La menor respuesta a la suplementación en el grupo con SM en comparación con el grupo de control sano indicó que los pacientes con SM tenían un catabolismo de la vitamina E disminuido, lo que los autores especulan que se debía a que los pacientes con SM tenían un estado de vitamina E inferior al de los controles sanos, a pesar de que tenían concentraciones plasmáticas de α-tocoferol similares. Los pacientes con SMet también presentaban concentraciones plasmáticas más elevadas de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva) e interleucinas (IL-10 e IL-6) y lípidos sanguíneos (deterioro de la salud cardiometabólica), lo que sugiere que el menor recambio de vitamina E en los pacientes con SMet puede deberse a un aumento de los factores estresantes oxidativos e inflamatorios. Se cree que el mayor nivel de lípidos circulantes (hiperlipidemia) y el lento recambio de vitamina E son la razón por la que los pacientes con MetS parecían tener un estado similar de vitamina E, ya que su concentración plasmática de vitamina E era artificialmente elevada debido a la hiperlipidemia.  También se sugirió que el hígado graso de los pacientes con MetS podría haber impedido el tráfico hepático normal de α-tocoferol y α-CEHC. Alternativamente, puede haber habido una mayor pérdida fecal de metabolitos de la vitamina E que no se midieron en este estudio. Independientemente de la causa, los resultados de este estudio indican que los pacientes con SM tienen un estado de vitamina E inferior al de los controles sanos, debido a su menor excreción de catabolitos de vitamina E, tanto marcados como sin marcar.