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janeiro 18, 2023
Conheça o trabalho da Prof.ª Takane Katayama nesta entrevista exclusiva sobre a relação entre os HMOs e a Bifidobacterium, com o apoio do Programa de Doação de HMOs da dsm-firmenich.
A microbiota intestinal está intimamente associada à saúde e às doenças humanas. Vários estudos demonstram sua formação durante os primeiros anos de vida e seus efeitos duradouros no metabolismo energético e no desenvolvimento imunológico.10,11 O gênero Bifidobacterium é o primeiro gênero bacteriano dominante e estável a colonizar o intestino humano.9 Estudos indicam que a amamentação induz uma microbiota intestinal infantil rica em Bifidobacterium, que é a população bacteriana predominante no intestino de bebês amamentados.6 As bifidobactérias permanecem como as bactérias predominantes no intestino infantil até o desmame, sugerindo que o leite materno contém um composto que estimula seletivamente o crescimento das bifidobactérias.
Na década de 1950, foi proposto pela primeira vez que o leite materno contivesse componentes não digeríveis chamados Oligossacarídeos do Leite Humano (HMOs), que consistem em fucose, galactose, ácido siálico, N-acetilglucosamina e glicose.12 No entanto, foi somente em 2011 que relatamos que certas espécies de Bifidobacterium eram capazes de utilizar os HMOs.6 Desde essa descoberta fundamental, as pesquisas em andamento têm se concentrado em investigar a capacidade total dos HMOs na manutenção de uma microbiota intestinal saudável em bebês.
As HMOs são o terceiro componente sólido mais abundante no leite materno, depois da lactose e dos lipídios.13 Elas não são digeríveis, pois são resistentes à digestão pancreática, o que lhes permite chegar intactas ao cólon, onde podem ser utilizadas por espécies de Bifidobacterium.13
A formação do microbioma intestinal do bebê é influenciada pelo nível de consumo de HMO pelas espécies de Bifidobacterium e . De fato, verificou-se que a concentração fecal de HMOs estava negativamente correlacionada com a abundância fecal de Bifidobacterium em bebês.14 Para investigar como os HMOs influenciam positivamente o microbioma intestinal, identificamos e caracterizamos dois transportadores de fucosilactose (FL) da espécie Bifidobacterium longum infantis , da família .9 Nossa pesquisa revelou que os transportadores de FL estavam enriquecidos em amostras fecais de bebês amamentados e apresentavam correlação positiva com a formação de microbiota rica em bifidobactérias-em bebês amamentados.9 Por outro lado, as fezes de bebês alimentados com fórmula não apresentavam enriquecimento de genes de transportadores de FL, sugerindo que esses genes são exclusivos do ecossistema microbiano intestinal de bebês amamentados.
Esses estudos, juntamente com a importante descoberta de que as espécies de Bifidobacterium e utilizam HMOs, aceleraram as pesquisas que exploram a inclusão de HMOs em soluções nutricionais para bebês. Isso levou à comercialização da 2’-fucosilactose (2’FL) – o HMO mais abundante no leite materno.7
Existem duas vias principais pelas quais as cepas de bifidobactérias podem utilizar os HMOs.9 Em primeiro lugar, certas espécies de Bifidobacterium possuem enzimas que degradam os HMOs em monossacarídeos e dissacarídeos, os quais são então importados para assimilação.5 Já outras espécies de Bifidobacterium utilizam transportadores do tipo cassete de ligação a ATP (ABC) para digerir os HMOs intactos intracelularmente.4
O estabelecimento de novas espécies de Bifidobacterium e em uma comunidade microbiana pode depender da ordem e/ou do momento de sua chegada — um fenômeno conhecido como efeito de prioridade. As bifidobactérias são bactérias heterogêneas, com diferentes espécies e cepas que apresentam capacidades divergentes de utilizar HMOs, o que é, em parte, responsável por influenciar a formação da comunidade de bifidobactérias.
Por exemplo, a espécie Bifidobacterium breve (B. breve) possui capacidade limitada de assimilação de HMO, já que apenas 10% das cepas B. breve possuem genes transportadores FL e são capazes de assimilar apenas a lacto-N-tetraose e a lacto-N-neotetrose.8 No entanto, B. breve às vezes se torna a espécie dominante nas comunidades intestinais infantis de Bifidobacterium , pois pode se beneficiar de efeitos de prioridade durante a formação da comunidade mediada por HMO. Por exemplo, se B. breve chegar a ambientes ricos em HMO antes ou ao mesmo tempo que outras espécies, ela pode utilizar a fucose e outros açúcares de degradação liberados dos HMOs por outras espécies de Bifidobacterium, passando assim a dominar a comunidade. Os dados mostram que a abundância da espécie B.
breve da em bebês de 4 meses era estatisticamente maior quando a B. breve da era detectada ao nascimento.8 Esses resultados indicam que, além da capacidade de assimilação de HMOs de cada espécie, o momento da colonização também pode influenciar a trajetória de maturação da microbiota intestinal infantil.Todo leite de primatas contém oligossacarídeos, mas apenas o leite materno os inclui como o terceiro componente sólido mais abundante.15 Curiosamente, a presença de microbiota rica em bifidobactérias foi relatada apenas em bebês humanos, e não em outros primatas. A prevalência de genes de assimilação de HMO depende das espécies e cepas dBifidobacterium. Portanto, a riqueza de espécies de HMO pode corresponder à ocorrência variada de genes de assimilação de HMO no gênero Bifidobacterium, de modo que a diversidade dessas espécies seja mantida entre diferentes indivíduos.
A formação de uma microbiota intestinal saudável em bebês por meio da suplementação de fórmulas com HMOs continua sendo uma alta prioridade nos estudos de aplicação. Um objetivo importante na pesquisa sobre HMOs é a prevenção de doenças, como a ocorrência de enterocolite necrosante (NEC), uma das doenças mais graves que afetam bebês prematuros.16 Nos EUA, novas descobertas indicam que um único HMO, a disialil-lacto-N-tetraose (DSLNT), tem o potencial de prevenir a patologia da NEC.13 Essa descoberta destaca o potencial promissor da utilização de HMOs para reduzir o risco de uma doença com risco de vida em bebês.
Além disso, os HMOs poderiam impedir a ligação de vírus e toxinas aos glicanos de superfície das células epiteliais, uma vez que os HMOs compartilham uma estrutura semelhante à desses glicanos, o que lhes permite desviar as adesões patogênicas e prevenir a infecção.17–19
O Programa de Doação de HMO utiliza a biblioteca de HMO da dsm-firmenich, que consiste em cerca de 20 estruturas e misturas diferentes de HMO. O programa permite que cientistas de ponta na área de HMO colaborem com a dsm-firmenich por meio do acesso aos HMOs e da ciência de ponta. Até o momento, a dsm-firmenich já apoiou mais de 100 projetos de pesquisa em todo o mundo.
Katayama obteve seu doutorado em 1999 pela Universidade de Kyoto. Em seguida, Katayama isolou geneticamente duas enzimas de uma Bifidobacterium : a 1,2-α-L-fucosidase e a endo-α-N-acetilgalactosaminidase, ambas as quais atuam sobre (ou decompõem) glicanas do hospedeiro. Em seguida, Katayama investigou a funcionalidade dos genes e enzimas responsáveis pela degradação dos HMOs. Seu trabalho contribuiu significativamente para nossa compreensão da relação entre os HMOs no leite materno e as espécies de Bifidobacterium e no intestino do bebê.
Baixe nosso infográfico para saber mais sobre como a dsm-firmenich está apoiando a pesquisa e a inovação da HMO na área de Nutrição para o Início da Vida.
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